Закономерность изменения электрического сопротивления миокарда как косвенное подтверждение явления поочередного сокращения кластеров кардиомиоцитов

Шевченко Ю.Л., Лычкова А.Э., Ульбашев Д.С.

Несмотря на современные знания о физиологии сердца, остаются до конца не изученными процессы регуляции сократительной функции миокарда в условиях покоя, физической нагрузки и стресса. Сложное воздействие симпатической и парасимпатической нервной системы на миокард, подключение различных многочисленных интра- и экстракардиальных регуляторных механизмов способствует возможности поочередного сокращения отдельных ассоциаций кардиомиоцитов, что обеспечивает энергетически более выгодную работу сердца. Изучение регуляции сердечной деятельности может быть связано с использованием методов, основанных на измерении импеданса ткани, которые сейчас широко используются в различных медико-биологических исследованиях.

Цель: определить колебания изменений электрического сопротивления различных зон миокарда в состоянии функционального покоя и при стимуляции парасимпатического и симпатического отделов нервной системы.

Материалы и методы. Кроликам породы шиншилла (n = 24) проводилась препаровка правого и левого блуждающих нервов, звездчатого ганглия. В миокард передней стенки левого желудочка субэпикардиально устанавливались электроды для регистрации импеданса миокарда. Инвазивно измерялось артериальное давление в сонной артерии на протяжении всего эксперимента. Повышенная нагрузка на миокард создавалась раздражением правого звездчатого ганглия импульсами тока, напряжением 3–7 мВ, 2 мс; правого блуждающего нерва — 1,5–5 мВ, 2 мс.

Результаты. Выявлено статистически значимое различие трех кластеров миокарда с колебаниями сопротивления высокой амплитуды (8,0–11,0), средней (3,0–8,0) и низкой (менее 3,0), (р<0,05). В последовательно проведенных экспериментах определены зоны с различным электрическим сопротивлением и чередованием колебаний импеданса между этими участками. При стимуляции звездчатого ганглия терялся принцип посменного изменения — сопротивление увеличивалось во всех кластерах; при стимуляции блуждающего нерва происходило снижение ЧСС со 150±11,3 до 134±10,3 в 1 мин. (р<0,05), при этом незначительно уменьшалось САД с 72±5,5 до 70,5±5,1 мм рт. ст.; ДАД с 51±6,0 до 47±5,4 мм рт. ст. Отмечалось несимметричное увеличение амплитуды волн импедансограммы в I и II отведениях, уменьшение сопротивления в III отведении.

Заключение. На основании полученных экспериментальных данных сделан вывод об одномоментном существовании в миокарде трех кластеров кардиомиоцитов с чередующимися колебаниями сопротивления: высоким, средним и низким показателем.

1. Смирнов В.М. Физиология человека. — М.: Медицина, 2002.

2. Косицкий Г.И., Червова И.А. Сердце как саморегулирующаяся система. (Интрамуральная нервная система и ее роль в регуляции функции сердца). — М.: Медицина, 1968.

3. Зефиров Т.Л., Зиятдинова Н.И., Хисамиева Л.И., Зефиров А.Л. Сравнительный анализ влияния блокады al- и а2- адренорецепторов на сердечную деятельность крыс в постнатальном онтогенезе // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2011. — Т.151. — №6. — С.607-610.

4. Швалев В.Н., Сосунов А.А., Гуски Г. Морфологические основы иннервации сердца. — М.: Наука, 1992.

5. Косицкий Г.И. Афферентные системы сердца. — М.: Наука, 1975

6. Лычкова А.Э. Влияние серотонинергической и холинергической нервных систем и их медиаторов на деятельность сердца и моторную активность гладкомышечных органов малого таза // Бюлл. экспер. биол. и мед. — 2004. — T.138. — №10. — C.368-372.

7. Лычкова А.Э. Серотонинергическая нервная система: градиенты нервных влияний в норме и патологии // Экспер. клин. гастроэнтерол. — 2003. — Т.6. — C.114-120.

8. Лычкова А.Э., Смирнов В.М. Механизмы синергизма симпатической и парасимпатической нервной системы в регуляции деятельности сердца и желудка // Вестник РАМН. — 2002. — №4. — C.16-20.

9. Шевченко Ю.Л., Бобров Л.Л., Обрезан А.Г. Диастолическая функция левого желудочка. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002.

10. Шевченко Ю.Л. Медико-биологические и физиологические основы клеточных технологий в сердечно-сосудистой хирургии. — Санкт-Петербург: Наука, 2006.

11. Klein HU, Ferrari GM. Vagus nerve stimulation: A new approach to reduce heart failure. Cardiol J. 2010; 17(6): 638-44.

12. Zandstra TE, Notenboom RGE, Wink J, et al. Asymmetry and Heterogeneity: Part and Parcel in Cardiac Autonomic Innervation and Function. Front Physiol. 2021; 12: 665298. doi: 10.3389/fphys.2021.665298.

13. Page PL, Dandal N, Cardinal R, Nadeau R. Comparison of the infution of acetylcholine into the artry of the sinoatrial node with the elactric stimulation of cardiac parasympathetic nerves. Ann. Chir. 1995; 49(8): 719-727.

14. Yamakawa K, So EL, Rajendran PS, et al. Electrophysiological effects of right and left vagal nerve stimulation on the ventricular myocardium. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014; 307(5): H722-31. doi: 10.1152/ajpheart.00279.2014.

15. Coote JH, Chauhan RA. The sympathetic innervation of the heart: Important new insights. Auton Neurosci. 2016; 199: 17-23. doi: 10.1016/ j.autneu.2016.08.014.

16. Motiejunaite J, Amar L, Vidal-Petiot E. Adrenergic receptors and cardiovascular effects of catecholamines. Ann Endocrinol (Paris). 2021; 82(3-4): 193-197. doi: 10.1016/j.ando.2020.03.012.

17. Goldstein RS, Kalcheim C. Normal segmentation and size of the primary sympathetic ganglia depend upon the alternation of rostrocaudal properties of the somites. Development. 1991; 112(1): 327-34. doi: 10.1242/ dev. 112.1.327.

18. Smith PG, Warn JD, Steinle JJ, et al. Modulation of parasympathetic neuron phenotype and function by sympathetic innervation. Auton Neurosci. 2002; 96(1): 33-42. doi: 10.1016/s1566-0702(01)00371-x.

19. Ng GA, Brack KE, Coote JH. Effects of direct sympathetic and vagus nerve stimulation on the physiology of the whole heart--a novel model of isolated Langendorff perfused rabbit heart with intact dual autonomic innervation. Exp Physiol. 2001; 86(3): 319-29. doi: 10.1113/eph8602146.

20. Masuda Y. Role of the parasympathetic nervous system and interaction with the sympathetic nervous system in the early phase of hypertension. J Cardiovasc Pharmacol. 2000; 36 Suppl 2: S61-4. doi: 10.1097/ 00005344-200000006-00013.

21. Oberhauser V, Schwertfeger E, Rutz T, et al. Acetylcholine release in human heart atrium: influence of muscarinic autoreceptors, diabetes, and age. Circulation. 2001; 103(12): 1638-43. doi: 10.1161/01.cir.103.12.1638.

22. Khan AA, Lip GYH, Shantsila A. Heart rate variability in atrial fibrillation: The balance between sympathetic and parasympathetic nervous system. Eur J Clin Invest. 2019; 49(11): e13174. doi: 10.1111/eci.13174.

23. Smith-White MA, Wallace D, Potter EK. Sympathetic-parasympathetic interactions at the heart in the anaesthetised rat. J Auton Nerv Syst. 1999; 75(2-3): 171-5. doi: 10.1016/s0165-1838(98)00169-6.

24. Kawai Y, Senba E. Correlation between dendrodendritic synapses of adrenergic type and synaptically evoked hyperpolarization in the sympathetic ganglion of adult rats. Neuroscience. 1995; 68(3): 925-35. doi: 10.1016/0306-4522(95)00202-t.

25. Benarroch EE. Physiology and Pathophysiology of the Autonomic Nervous System. Continuum (Minneap Minn). 2020; 26(1): 12-24. doi: 10.1212/CON.0000000000000817.

26. Schwartz PJ, De Ferrari GM. Sympathetic-parasympathetic interaction in health and disease: abnormalities and relevance in heart failure. Heart Fail Rev. 2011; 16(2): 101-7. doi: 10.1007/s10741-010-9179-1.

27. Камардина О.Л., Басс И.Н. Анатомия и физиология: Учеб. пособие для иностр. учащихся. Ч. 1. Ордена Ленина гос. ун-т им. Ленинского комсомола. Подгот. фак. для иностр. граждан. — Воронеж, 1971.

28. Neto FR, Sperelakis N. Analysis of the hyperpolarizing effect of catecholamines on canine cardiac Purkinje fibres. Br J Pharmacol. 1989; 96(3): 591-8. doi: 10.1111/j.1476-5381.1989.tb11857.x.

29. Hatip-Al-Khatib I, Bolukbaşi-Hatip F. Modulation of the negative inotropic effect of haloperidol by drugs with positive inotropic effects in isolated rabbit heart. Pharmacology. 2002 Sep;66(1):19-25. doi: 10.1159/000063249.

30. Беляков К.Ф. Изменение ширины приишемической и отдаленной зон миокарда // Кардиология. — 1980. — Т.4. — С.96-98.

31. Беляков К.Ф. Сократительная функция отдельных участком миокарда и сердца в целом при острой коронарной недостаточности: Дис. ... канд. мед. наук. — Москва; 1973.

32. Burgdorf C, Richardt D, Kurz T, et al. Adenosine inhibits norepinephrine release in the postischemic rat heart: the mechanism of neuronal stunning. Cardiovasc Res. 2001; 49(4): 713-20.

33. Canty JMJr, Fallavollita JA. Chronic hibernation and chronic stunning: a continuum. J Nucl Cardiol. 2000; 7(5): 509-27.