Авторы
Галстян К.О.1, Недосугова Л.В.1, Земляной А.Б.2, Колмычкова К.И.3, Собенин И.А.4
1. ФГАОУ Первый Московский Государственный Медицинский Университет им. И. М. Сеченова Минздрава России.
2. ИУВ Федерального государственного бюджетного учреждения «Национальный медико-хирургический Центр имени Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия (Россия, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, д. 65).
3. АНО НИИ Атеросклероза РАЕН.
4. ФГБУ Научный Медицинский Исследовательский Центр Кардиологии Минздрава России.
Аннотация
Обследовано 42 пациента с СДС, 14 больных снейропатической формой (7м/7ж), 28 - с нейроишемической (22м/6ж). Методом ИФА исследованы уровни базальной и стимулированной интерфероном-ɣсекреции TNF-α, ССL18- интерлейкином-4 моноцитами-макрофагами при различных язвенных дефектах. У больных с нейропатической форме СДС мы выявили более высокие значения провоспалительного ответа и достоверное снижение стимулированного противовоспалительного, по сравнению с больными с нейроишемической формой (p<0,001). Избыточная продукция TNF-α и снижение CCL18 выявлены у пациентов с длительностью язвенных дефектов более 6 месяцев, (р<0,05). При этом у пациентов с дефектами малых и больших размеров (<1 см2;>3см2) более высокие значения TNF-α, р<0,001, чем у больных с дефектами средних размеров (1-3 см2). При дефектах 1-3 см2 не получен стимуляционный противовоспалительный ответ, а у больных с язвами <1 см2 стимулированный ответ ниже базального. В данной когорте найдена корреляционная зависимость между высоким уровнем HbA1c>8,0% и низким уровнем ССL18 (r=-0,883; р=0,008). У больных с СДС на фоне воспалительного процесса в условиях хронической гипергликемии отмечается дисбаланс М1/М2 активации моноцитов-макрофагов, что приводит к несвоевременному переключению фенотипов, в результате подавляются репаративные процессы, что является критерием неблагоприятного течения раневого процесса и отрицательного прогноза заживления дефекта.
Ключевые слова: СДС, язвенный дефект, противовоспалительный цитокин, противовоспалительный хемокин, поляризация макрофага.
Список литературы
1. Анциферов М.Б. Синдром диабетической стопы: клиника, диагностика, лечение и профилактика/ М.Б. Анциферов, Г.Р. Галстян, А.Ю. Токмакова, И.И. Дедов// Сахарный диабет.-2001.№2.- С2-8;67-73
2. Анциферов, М.Б. Синдром диабетической стопы /М.Б. Анциферов, Е. Ю. Комелягина.-М.: Медицинское информационное агентство, 2013.-14-15с.
3. Баккер К. Профилактика и лечение заболеваний стопы при диабете. /К.Баккер, Дж.Апельквист, Б.А.Липски и др. перевод с англ. И.В.Гуревой и М.А.Дадяна//Руководство, документы и рекомендации (международный консенсус по диабетической стопе).-2015.С.4.
4. Бреговский В.Б. Диабетическая дистальная полинейропатия. Обзор современных рекомендаций/ В.Б.Бреговский, В.Н.Храмилин,И.Ю.Демидова// Анналы клинической и экспериментальной неврологии.-2015.-том.9.№1.С.60-68.
5. Вайнтрауб, Б.Д. Молекулярная эндокринология/ Б.Д. Вайнтрауб.- Фундаментальные исследования и их отражение в клинике,2003.- 262-265с.
6. Гурьева И.В. Современные подходы к определению, диагностике и классификации диабетической полинейропатии, Патогенетические аспекты лечения / И.В. Гурьева, Ю.С. Онучина// Consilium medicum.-2016.-№12.-С.103-109.
7. Дедов, И.И.Сахарный диабет: острые и хронические осложнения/ И.И. Дедов, М.В. Шестакова.- М.:Медицинское информационное агентство, 2012.- 365-403с.
8. Кузина М.И. Раны и раневая инфекция/ М.И. Кузина, Б.М. Костюченок.- Руководство для врачей.-М.: Медицина, 1990.-97с.
9. Комелягина Е.В., Клинико-морфологические параметры и маркеры репарации нефропатических язвенных дефектов при синдроме диабетической стопы/ Е.В.Комелягина, Е.А.Коган, М.Б.Анциферов//Сахарный диабет.-2015;18(3).С.70-76.
10. Лямина, С.В. Поляризация макрофагов в современной концепции формирования иммунного ответа/С.В Лямина., И.Ю. Малышев// Журнал Фундаментальные исследования.-2014.-№10.-930-935с.
11. Савельев В.С. Клиническая хирургия/ В.С. Савельев, А.И. Кириенко.-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.-Т.1.-537с.
12. Симбирцев А.С. Лечебное применение цитокинов/А.С. Симбирцев.-СПб.:РИЦ ПСПбГМУ,2017.-4с.
13. Шольц. Н. Подология/ Учебник и иллюстрированный атлас по подологии//Н. Щольц, 2017.-322с.
14. Bodnar, R.J. Chemokine Regulation of During Wound Healing / R.J. Bodnar// Ady Wound Care(New Rochelle).-2015.-4(11).-P.641-650.
15. Blaser, H. TNF and ROS Crosstalk in Inflammation/ H. Blaser, D. Brenner, C.Dostert//Journal Cellpress,2016. –P.1-13.
16. Brennan, M.B. Diabetic foot ulcer severity predicts mortality among veterans with type 2 diabetes/ M.B. Brennan, T.M. Hess, В.Bartle, Cooper J.M. et al.// Journal of diabetes and its complications, 2017.-N.31(3).-Р.556-561.
17. Macleod, A.S. The Innate Immune System in Acute and chronic wounds/ A.S. Macleod, J.N. Mansbridge//Ady Wound Care (New Rochelle).-2016.-5(2).-P.65-78.
18. Van Netten J. J. Prevention of foot ulcers in the at-risk patient with diabetes/ J. J. Van Netten, P. E. Price, L. A. Lavery et al.// Diabetes.Metabolism research and reviews, 2016.-32(Suppl.1).-P.84–98.
19. Werner, S. Regulation of wound healing by growth factors and cytokines/ S.Werner, R.Grose// Physiol Rev, 2003.-83(3).-P.835-70.
