Авторы
Шевченко Ю.Л., Плотницкий А.В., Ульбашев Д.С.
ФГБУ «Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова», Москва
Аннотация
Фиброз сердца может отражать активацию репаративных или дезадаптивных процессов. При нарушении регуляции синтеза коллагеновых волокон происходит увеличение объема интерстициального пространства, качественно изменяется межуточная соединительная ткань (увеличивается ее плотность, структура «оплетения», меняется расположение волокон и др.) – это часто становится причиной дисфункции сердца: происходит механическое сдавление здоровых кардиомиоцитов извне, ограничение их нормального движения и функционирования. В статье приведены два клинических наблюдения, которые демонстрируют пример первичного и вторичного (индуцированного) иммобилизирующего интерстициального фиброза сердца.
В основе первичного иммобилизирующего интерстициального фиброза сердца лежат изменения соединительной ткани, без изначального повреждения кардиомиоцитов. Развитие заболевания происходит постепенно, начиная с незначительного увеличения объема интерстиция, вплоть до формирования грубого фиброза со сдавлением артериол. В основе вторичного (индуцированного) иммобилизирующего интерстициального фиброза сердца лежит процесс диффузных изменений межуточной соединительной ткани в результате стимуляции его сформировавшимися постинфарктными рубцами.
Ключевые слова: интерстициальный фиброз, сердечная недостаточность, ИБС.
Список литературы
1. Frangogiannis NG. Cardiac fibrosis. Cardiovasc. Res. 2020; 117: 1450-1488. doi: 10.1093/cvr/cvaa324.
2. Eijgenraam TR, Silljé HHW, de Boer RA. Current understanding of fibrosis in genetic cardiomyopathies. Trends Cardiovasc. Med. 2019; 30: 353-361. doi: 10.1016/j.tcm.2019.09.003.
3. Treibel TA, López B, González A, et al. Reappraising myocardial fibrosis in severe aortic stenosis: An invasive and non-invasive study in 133 patients. Eur. Heart J. 2017; 39: 699-709. doi: 10.1093/eurheartj/ehx353.
4. Hinderer S, Schenke-Layland K. Cardiac fibrosis–A short review of causes and therapeutic strategies. Adv. Drug Deliv. Rev. 2019; 146: 77-82. doi: 10.1016/j.addr.2019.05.011.
5. Li L, Zhao Q, Kong W. Extracellular matrix remodeling and cardiac fibrosis. Matrix Biol. 2018; 68: 490-506. doi: 10.1016/j.matbio. 2018.01.013.
6. Krejci J, Mlejnek D, Sochorova D, Nemec P. Inflammatory Cardiomyopathy: A Current View on the Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Biomed. Res. Int. 2016; 2016: 4087632. doi: 10.1155/2016/4087632.
7. Imanaka-Yoshida K, Tawara I, Yoshida T. Tenascin-C in cardiac disease: A sophisticated controller of inflammation, repair, and fibrosis. Am. J. Physiol.-Cell Physiol. 2020; 319: 781-796. doi: 10.1152/ajpcell.00353.2020.
8. Sygitowicz G, Maciejak-Jastrzębska A, Sitkiewicz D. A Review of the Molecular Mechanisms Underlying Cardiac Fibrosis and Atrial Fibrillation. J. Clin. Med. 2021; 10: 4430. doi: 10.3390/jcm10194430.
9. Cowling RT, Kupsky D, Kahn AM, et al. Mechanisms of cardiac collagen deposition in experimental models and human disease. Transl Res. 2019; 209: 138-155. doi:10.1016/j.trsl. 2019.03.004.
10. Souders CA, Bowers SL, Baudino TA. Cardiac fibroblast: the renaissance cell. Circ Res. 2009; 105: 1164-76.
11. González A, López B, Ravassa S, et al. The complex dynamics of myocardial interstitial fibrosis in heart failure. Focus on collagen cross-linking. Biochim. Et Biophys. Acta Mol. Cell Res. 2019; 1866: 1421-1432. doi: 10.1016/j.bbamcr.2019.06.001.
12. Caulfield JB, Norton P, Weaver RD. Cardiac dilatation associated with collagen alterations. Mol. Cell Biochem. 1992; 116: 171-179. doi: 10.1007/BF00299396.
13. Frangogiannis NG. Cardiac fibrosis: cell biological mechanisms, molecular pathways and therapeutic opportunities. Mol Aspects Med. 2019; 65: 70-99.
14. Prabhu SD Frangogiannis NG. The Biological Basis for Cardiac Repair After Myocardial Infarction: From Inflammation to Fibrosis. Circ Res 2016; 119: 91-112.
15. Frangogiannis NG. The Extracellular Matrix in Ischemic and Nonischemic Heart Failure. Circ. Res. 2019; 125: 117-146. doi: 10.1161/ CIRCRESAHA.119.311148.
16. Dusenbery SM, Jerosch-Herold M, Rickers C, et al. Myocardial extracellular remodeling is associated with ventricular diastolic dysfunction in children and young adults with congenital aortic stenosis. J Am Coll Cardiol. 2014; 63: 1778-85.
17. Schnee JM, Hsueh WA. Angiotensin II, adhesion, and cardiac fibrosis. Cardiovasc Res. 2000; 46: 264-8.
18. Leask A. Getting to the heart of the matter: new insights into cardiac fibrosis. Circ Res. 2015; 116: 1269-76.
19. Wenzl FA, Ambrosini S, Mohammed SA, et al. Inflammation in Metabolic Cardiomyopathy. Front. Cardiovasc. Med. 2021; 8: 742178. doi: 10.3389/fcvm.2021.742178.
20. Imanaka-Yoshida K. Inflammation in myocardial disease: From myocarditis to dilated cardiomyopathy. Pathol. Int. 2020; 70: 1-11. doi: 10.1111/pin.12868.
21. Bovelli D, Plataniotis G, Roila F. Cardiotoxicity of chemotherapeutic agents and radiotherapy-related heart disease: ESMO clinical practice guidelines. Ann Oncol. 2010; 21(5): v277-82.
22. Шевченко Ю.Л. Иммобилизирующий интерстициальный фиброз сердца. Часть I // Вестник НМХЦ им. Н.И. Пирогова. — 2022. — Т.17. — №2. — С.4-10. doi:10.25881/20728255_2022_17_2_4.
23. Шевченко Ю.Л., Плотницкий А.В., Судиловская В.В. и др. Морфология и маркеры иммобилизирующего интерстициального фиброза сердца // Вестник НМХЦ им. Н.И. Пирогова. — 2022. — Т.17. — №3. — С.84-93. doi: 10.25881/20728255_2022_17_3_84.
24. Шевченко Ю.Л., Ульбашев Д.С. Иммобилизирующий интерстициальный фиброз сердца. Часть II // Вестник НМХЦ им. Н.И. Пирогова. — 2022. — Т.17. — №3. — С.4-10. doi: 10.25881/20728255_2022_17_3_4.
